糖尿病足和糖耐量异常
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糖尿病足治疗 aomomo.com 的专家在上一篇讲到,持续高血糖引起的代谢紊乱主要通过四个主要途径,均与高血糖引起的过氧化物过量产生有关,Brownlee提出了糖尿病并发症发病的统一机制(氧化应激)学说
氧化应激
糖尿病足治疗 aomomo.com 的专家在上一篇讲到,持续高血糖引起的代谢紊乱主要通过四个主要途径,均与高血糖引起的过氧化物过量产生有关,Brownlee提出了糖尿病并发症发病的统一机制(氧化应激)学说,认为高糖环境下线粒体呼吸链中氧自由基生成过多是导致糖尿病慢性并发症的原因,由此解释了EDIC试验中提到了“代谢记忆”现象,即慢性高血糖数年后控制血糖仍无法阻断糖尿病慢性并发症发展.
糖尿病足和糖耐量异常
有学者比较了糖尿病和糖耐量异常并发周围神经病变以及腓骨肌萎缩症的腓肠神经标本,发现糖耐量异常患者腓肠神经束,神经外膜血管和部分神经内膜血管可见RAGE表达,提出在慢性高血糖发生以前,RAGE途径的激活是糖尿病多发神经病变早期重要的一步.
糖尿病足和血小板聚集
糖尿病足患者在活性氧产生增加的同时,谷胱甘肽和半胱氨酸等抗氧化因子减弱.过量的活性氧与蛋白,脂肪和DNA的相互作用导致细胞功能受损,影响血小板聚集,生长因子释放,并可直接或通过蛋白酶表达增加降解细胞外基质.
活性氧与NO作用可降低NO的生物利用度,并衍生更具有氧化活性的过氧亚硝酸,引起血管舒张和内皮细胞功能异常；过量的活性氧与糖尿病创面的持续炎症反应和修复细胞的过度凋亡密切相关,是糖尿病创面炎症修复过度障碍的重要原因.