糖尿病足与高血糖
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糖尿病足治疗 发布于:
糖尿病足患者各生理病理改变均与高血糖有关.目前所知持续高血糖引起的代谢紊乱主要通过四个主要途径:一,高血糖促进二酰甘油的形成和代谢.二:糖基化终末产物的形成.三,细胞易受氧化应激损伤.四,功能发生改变
糖尿病足患者各生理病理改变均与高血糖有关.目前所知持续高血糖引起的代谢紊乱主要通过四个主要途径:
一:高血糖促进二酰甘油的形成和代谢
高血糖促进二酰甘油(diacylglycerol)的形成和代谢,由此激活蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)途径,活化PKC参与产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)发挥后续效应.由于PKC通路参与血管一系列功能的调节,因此PKC的激活被认为是糖尿病血管功能异常的普遍机制,包括血管舒缩反应,通透性,基膜更新,内皮细胞生长与增值,新生血管形成,血液流变学和凝血机制等.
二:糖基化终末产物的形成
高糖环境促进了糖类和蛋白质之间非酶促糖基化反应的终末产物—糖基化终末产物(AGEs)的形成,一方面通过蛋白三维构象的交联变化影响蛋白功能,另一方面与受体(receptor of AGEs,RAGE)结合对细胞因子分泌,氧化应激和细胞存活,分化,增殖等细胞效应产生影响.同时,AGEs的形成过程伴随着葡萄糖氧化酶(GO),过氧化氢(H2O2)等活性中间产物的产生,氧化应激和AGEs之间形成恶性循环.
三:细胞易受氧化应激损伤
高血糖状态下多元醇通路过度激活,细胞内果糖和山梨醇堆积,造成细胞内环境和代谢紊乱,同时还原过程消耗大量NADPH还原型谷胱甘肽,使细胞易受氧化应激损伤.
四:功能发生改变
己糖胺途径激活,细胞内某些蛋白被修饰,功能发生改变.